Zpět na přehled

Draslík (kalium, K)

K

Parametry metody

Princip

Iontově selektivní elektroda (ISE)

Materiál
Sérum, moč
Stabilita

Sérum: 7 dní při 2-8 °C

Moč: 2 měsíce při 2-8 °C

Jednotky
mmol/L
Referenční meze
Sérum
Pohlaví   Věk    
M+Ž   0 - 6T   4,7 - 7,5 mmol/L
   6T - 1R   4,0 - 6,2 mmol/L
   1 - 15R   3,6 - 5,9 mmol/L
   15 - 150R   3,8 - 5,0 mmol/L
 
Moč odpad
M+Ž   0 - 6T   0 - 25 mmol/24h
   6T - 1R   15 - 40 mmol/24h
   1 - 15R   20 - 60 mmol/24h
   15 - 150R   35 - 80 mmol/24h
Zdroj referenčních mezí
Jaroslav Masopust: Klinická biochemie – požadování a hodnocení biochemických vyšetření, Karolinum 1998
Doba odezvy
24 h
Klinické informace

Draslík je hlavním intracelulárním kationtem, jeho koncentrace v buňce je regulována pomocí sodíkové pumpy i aktuální hodnoty pH, extracelulárně systémem renin-angiotenzin-aldosteron, acidobazickým stavem, inzulinem a katecholaminy. Draselné i vodíkové ionty jsou secernovány výměnou za sodné. K+ se vylučuje močí , částečně GIT. Má význam v řadě metabolických pochodů, účastní se fosforylačních dějů, rozpadu ATP, uplatňuje se při neuromuskulární aktivitě, dráždivosti srdečního svalu, regulaci krevního tlaku. Přetrvávají-li anabolické děje v těle, zvyšuje se ukládání draslíku do buněk, při katabolismu, naopak buňky opouští.

Stanovení odpadu v moči je významné při bilančních sledováních. Ztráty jsou závislé na stavu ABR a minerálního metabolismu. V ledvinách je draslík reabsorbován v proximálním tubulu a v distálním tubulu aktivně secernován. Aldosteron podporuje zpětnou resorpci sodíku a exkreci draslíku. Při hyperkalemii se zvýší exkrece K+ renálními tubuly, sekrece H+ je inhibována a dochází k extracelulární acidóze s vylučováním alkalické moče.

Interpretace

↓ nedostatečný příjem K+, nadměrné ztráty draslíku (pocení, zvracení, průjmy, hypokalemická neuropatie, deficit Mg, diuretika), stavy se zvýšením  mineralokortikoidů, primární hyperaldosteronismus, nádory s produkcí ACTH, ztráty v GIT, ureterosigmoideostomie


↑ zvýšený příjem K+, snížená exkrece draslíku (renální insuficience, léčba antagonisty aldosteronu, nedostatek mineralokortikoidů), přesun K+ z buněk do ECT (šokové stavy, katabolismus, rozpad tkání), inhibitory ACE, kalium-retenční diuretika, chronické pylonefritidy, chronická glomerulonefritis, hyperaldosteronismus, Bartterův syndrom, renální tubulární acidóza, léčebně podávané diuretika, polyurická fáze renálního postižení

Zdravotní výkon
81393